钙库操纵的Ca^(2+)内流在神经退行性疾病中的研究进展

Ca^(2+)作为重要的第二信使,在分化、增殖、生长、生存、凋亡、基因转录和膜兴奋性等方面起到至关重要的作用[1]。细胞内Ca^(2+)浓度升高通过细胞外流入和细胞内存储释放两种方式。细胞外Ca^(2+)流入主要是由电压依赖的Ca^(2+)通道(voltage-gated Ca^(2+)channels,VGCCs)或受体作用的通道(receptor-operated Ca^(2+)channels,ROCs)等介导的,如谷氨酸敏感的N-甲基-D天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDARs)等[2];细胞内存储释放最常见的Ca^(2+)信号产生途径是细胞表面受体的激活,从而产生第二信使肌醇1,4,5-三磷酸(inositol 1,4,5-triphosphate,IP3),内质网上IP3受体(inositol 1,4,5-triphosphate receptors,IP3Rs)被激活后向胞浆释放Ca^(2+)[3]。