miR-186-5p基于JAK/STAT3通路对三叉神经痛模型大鼠胶质细胞活化的影响

目的 基于酪氨酸蛋白激酶/信号传导与转录激活因子(JAK/STAT)3通路探讨微小RNA-186-5p(miR-186-5p)对三叉神经痛模型大鼠胶质细胞活化的影响。方法 选取50只健康雄性大鼠,随机选取10只为正常组,剩余40只建立三叉神经痛模型,最终39只建模成功,随机分为三叉神经痛组、上调组、下调组各13只。建模完成后上调组注射10μl miR-186-5p过表达慢病毒悬液,下调组注射10μl miR-186-5p沉默慢病毒悬液,正常组、三叉神经痛组不做处理。对比各组体质量、机械痛阈,酶标分析仪检测白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平,Western印迹法检测非受体型JAK2、STAT3表达。结果 与正常组比较,其他3组GDNF、GFAP、TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平显著较高(P<0.05)。与三叉神经痛组比较,上调组GDNF、GFAP表达水平较低,TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平较高,下调组GDNF、GFAP表达水平较高,TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平较低,差异有统计学意义(P<0.05)。与上调组比较,下调组GDNF、GFAP表达水平较高,TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平较低,差异有统计学意义(P<0.05)。下调组JAK2、STAT3表达显著低于三叉神经痛组、上调组(P<0.05)。结论 下调三叉神经痛大鼠miR-186-5p表达能有效改善机械痛阈,减轻炎症反应,改善胶质细胞GDNF、GFAP表达,其机制可能是JAK/STAT3信号通路达得调控效果的。