养血固肾汤通过刺激骨髓间质干细胞对破骨细胞形成的调控及对IGF1R-PI3K-AKT信号通路的作用

目的分析养血固肾汤通过刺激骨髓间质干细胞(BMSCs)对破骨细胞形成的调控及对胰岛素样生长因子-1受体(IGF1R)-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路的作用。方法选取SPF级健康雌性SD大鼠30只,破骨细胞动物SPF级健康雌性SD大鼠(鼠龄15~20 d)。30只SD大鼠随机选取10只分为假手术组,另外20只建立骨质疏松模型,成功18只,随机分为模型组和养血固肾汤组各9只。养血固肾汤组给予8.3 ml养血固肾汤煎液(1 ml/100 g)灌胃,假手术组、模型组均给予1 ml/100 g纯净水灌胃干预。BMSCs培养后建立BMSCs与破骨细胞共同培养,分为假手术+OC组、模型+OC组、养血固肾汤+OC组。观察破骨细胞形态,检测IGF1R-PI3K-AKT信号通路相关蛋白。结果养血固肾汤+OC组破骨细胞数量高于假手术+OC组,明显低于模型+OC组(P<0.05)。与假手术+OC组相比,模型+OC组IGF1R、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶(Caspase)3蛋白表达明显升高,PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白表达明显降低;养血固肾汤+OC组IGF1R、Bax、Caspase3蛋白表达明显降低,PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05)。养血固肾汤+OC组IGF1R、Bax、Caspase3蛋白表达明显低于模型+OC组,PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白表达明显高于模型+OC组(P<0.05)。结论养血固肾汤通过刺激调控BMSCs细胞,激活IGF1R-PI3K-AKT信号通路抑制破骨细胞分化形成。