虎杖苷通过调控circ0084043/miR-31轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响

目的:探讨虎杖苷对高糖诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的影响和机制。方法:RT-qPCR检测circ_0084043和miR-31在糖尿病肾病患者和健康对照者血清中的表达。将HK-2细胞分为正常糖(NG)组、高糖(HG)组、HG+虎杖苷低、中、高剂量组、HG+si-NC组、HG+si-circ_0084043组、HG+虎杖苷+pcDNA组和HG+虎杖苷+pcDNA-circ_0084043组。CCK-8法、流式细胞术检测HK-2细胞抑制率和凋亡率。试剂盒分析MDA水平以及LDH释放量。circ_0084043和miR-31的靶向关系通过双荧光素酶报告实验来验证。结果:与健康对照者比较,糖尿病肾病患者血清中circ_0084043表达显著升高(P<0.05),miR-31表达显著降低(P<0.05)。与NG组比较,HG组HK-2细胞抑制率、凋亡率、MDA水平、LDH释放量、circ_0084043表达升高(P<0.05),miR-31表达降低(P<0.05)。与HG组比较,HG+虎杖苷低、中、高剂量组HK-2细胞抑制率、凋亡率、MDA水平、LDH释放量、circ_0084043表达降低(P<0.05),miR-31表达升高(P<0.05)。circ_0084043与miR-31直接结合。与HG+si-NC组比较,HG+si-circ_0084043组HK-2细胞抑制率、凋亡率、MDA水平、LDH释放量降低(P<0.05)。与HG+虎杖苷+pcDNA组比较,HG+虎杖苷+pcDNA-circ_0084043组HK-2细胞抑制率、凋亡率、MDA水平、LDH释放量升高(P<0.05)。结论:虎杖苷能够减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤,其机制可能是通过下调circ_0084043/miR-31轴实现的。