共抑制分子介导T细胞耗竭在脓毒症中的作用研究进展

Advances in the role of co-inhibitory receptors on T cell exhaustion in sepsis

脓毒症引起的免疫抑制与患者不良结局相关。T细胞耗竭是脓毒症免疫抑制的重要原因,表现为T细胞表面多种共抑制分子表达持续升高,T细胞增殖、活化及清除病原体的能力下降。脓毒症早期阻断共抑制分子介导的信号通路,可部分逆转T细胞耗竭,改善脓毒症免疫抑制状态。本文就共抑制分子在脓毒症T细胞耗竭中的研究进行综述,以期为脓毒症相关免疫抑制的靶向治疗提供依据。