海马细胞凋亡参与针刺改善睡眠剥夺大鼠焦虑样行为和认知功能的机制

目的探究针刺治疗对睡眠剥夺大鼠焦虑样行为和认知功能的影响及其对蛋白激酶(AKT)-哺乳动物雷帕酶素靶蛋白(mTOR)信号通路的作用机制。方法将30只清洁级Wistar大鼠随机分为正常组、睡眠剥夺组和针刺组,采用改良多平台睡眠剥夺法建立睡眠剥夺模型,基于比较解剖学方法确定大鼠百会穴、神门穴及三阴交穴定位,针刺后加电针(疏密波,频率20 Hz,强度1 mA)维持针感,留针15 min,连续针刺7 d。通过高架十字迷宫实验、新物体识别实验、Western印迹及TUNEL染色法评估大鼠的焦虑样行为、认知功能、海马组织中蛋白表达及海马组织细胞凋亡水平。结果与睡眠剥夺组相比,针刺组开放臂上停留的时间和进入开放臂的次数显著增加(P<0.05),在封闭臂上停留的时间显著更少(P<0.05);其梳理时间显著减少,而后肢直立次数显著增加(P<0.05);针刺组海马区的多聚唾液酸化的神经黏附分子(PSA-NCAM)、生长相关蛋白(GAP)-43和突触相关蛋白(SNAP)-25的表达明显下降(P<0.05),钙离子-钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMK)Ⅱ-α的表达明显回升(P<0.05);与睡眠剥夺组相比,针刺组海马区凋亡细胞数明显下降(P<0.05);针刺组海马区磷酸化AKT(Ser473)/AKT比率、磷酸化mTOR(Ser2448)/mTOR比率显著增加(P<0.01)。结论针刺治疗可明显改善睡眠剥夺大鼠的焦虑样行为和认知功能,其作用机制可能与激活AKT-mTOR信号通路有关。