加味小青龙汤对哮喘大鼠肺—肠黏膜免疫影响及相关作用机制研究

目的通过加味小青龙汤对慢性持续期哮喘大鼠肺肠组织病理学及肺泡灌洗液、肠黏液中IL-6、IL-10、SIgA表达的影响,探讨加味小青龙汤对肺-肠黏膜免疫影响及相关作用机制。方法将50只SPF级雄性SD大鼠随机分别为空白组、哮喘模型组、加味小青龙汤组、益生菌组、加味小青龙汤+益生菌组,每组各10只,采用苏木-伊红(HE)染色观察肺组织、肠道组织的病理学改变,同时对收集到的支气管肺泡灌洗液、肠黏液采用酶联免疫吸附实验(ELISA),测定其中IL-6、IL-10、SIgA的表达水平。结果(1)肺组织病理学改变与肺泡灌洗液中IL-6、IL-10、SIgA的表达:与空白组相比,哮喘模型组气道上皮出现部分缺损及脱落,管腔狭窄,形状不规则,平滑肌有部分增厚,气道周围有大量炎性细胞浸润。与空白组相比,哮喘模型组大鼠肺泡灌洗液中IL-6的表达明显升高而IL-10、SIgA的表达显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01);与哮喘模型组相比,加味小青龙汤组、益生菌组、加味小青龙汤+益生菌组的IL-6表达显著降低,IL-10、SIgA的表达有所升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与益生菌组相比,加味小青龙汤、加味小青龙汤+益生菌组的IL-6表达降低,IL-10、SIgA的表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。(2)肠组织病理学改变与肠黏液中IL-6、IL-10、SIgA的表达:与空白组相比,哮喘模型组大鼠肠黏膜上皮不完整,部分有脱落,黏膜皱襞增多,周围有炎症细胞的浸润。与空白组相比,哮喘模型组大鼠肠道黏液中IL-6的表达升高,IL-10、SIgA的表达降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与哮喘模型组比较,加味小青龙汤组、加味小青龙汤+益生菌组的IL-6表达降低,IL-10、SIgA的表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01),而益生菌组中IL-6表达降低、SIgA的表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与益生菌组相比,加味小青龙汤组、加味小青龙汤+益生菌组的IL-6表达降低,IL-10、SIgA的表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论加味小青龙汤调节肺与肠道黏膜免疫的作用机制可能是通过调控IL-6、IL-10表达从而影响SIgA的分泌实现的。