细胞死亡机制在肝纤维化中的研究进展

肝纤维化是由多种病因导致的肝脏炎症反应进而引起的肝脏慢性损害,其关键点在于肝星状细胞(HSC)的活化及肝内细胞外基质(ECM)的过度增生和沉积,瘢痕组织的不断生成最终将发展成为肝硬化,甚至肝癌[1]。研究发现,肝纤维化是可逆的,细胞可以通过不同的死亡机制介导炎性小体或信号通路促进肝纤维化的发展[2]。因此,如何通过阻断细胞死亡通路从而逆转肝纤维化,成为目前研究热点。