Bcl11b维持肠道驻留记忆CD8^(+)T细胞的多能性并限制其效应程序

如何控制肠内驻留记忆性CD8+T(TRM)细胞的转录因子(TF)网络,包括多能性和效应程序,知之甚少。研究人员使用CD8+T细胞中Bcl11b激活后条件性缺失的小鼠,研究了单核细胞增生李斯特菌感染期间TF Bcl11b在TRM细胞中的作用。条件性删除Bcl11b导致肠内TRM细胞及其前体细胞数量增加,以及脾效应细胞和循环记忆细胞及其前体细胞数量减少。循环记忆细胞的丢失部分是因为Bcl11b−/−循环前体细胞的肠道归巢增加,其程序没有发生重大改变。Bcl11b−/−TRM细胞的转录程序发生了改变,包括Tcf7在内的多能/多功能(MP/MF)程序基因表达减少,以及Prdm1在内的效应程序基因表达上调。