达格列净联合miR-126缓解缺血缺氧诱导的心肌细胞损伤

目的探讨达格列净联合miR-126减弱心肌缺血缺氧诱导的心肌细胞损伤。方法将H9c2心肌细胞分为对照组、模型组、模型+0.4μmol/L达格列净组、模型+0.8μmol/L达格列净组、模型+达格列净+anti-miR-NC组、模型+达格列净+anti-miR-126组。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western印迹检测B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测过氧化氢酶(CAT)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量、白细胞介素(IL)-1β含量;实时荧光定量-聚合酶链反应(qTR-PCR)检测miR-126表达水平。结果与对照组相比,模型组凋亡率、Bax蛋白表达、TNF-α含量、IL-1β含量明显增加,Bcl-2蛋白表达、CAT活性、SOD活性、miR-126表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,模型+0.4μmol/L达格列净组、模型+0.8μmol/L达格列净组凋亡率、Bax蛋白表达、TNF-α含量、IL-1β含量明显降低,Bcl-2蛋白表达、CAT活性、SOD活性、miR-126表达水平显著增加(P<0.05)。与模型+达格列净+anti-miR-NC组相比,模型+达格列净+anti-miR-126组miR-126表达水平、Bcl-2蛋白表达、CAT活性、SOD活性显著降低,凋亡率、Bax蛋白表达、TNF-α含量、IL-1β含量明显增加(P<0.05)。结论达格列净可能通过调控miR-126表达减轻心肌缺血缺氧诱导的心肌细胞凋亡、氧化应激和炎性损伤,对心肌细胞具有保护作用。