脊髓损伤中自噬介导的病理机制及其相关干预手段

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)常导致感觉、运动、括约肌功能的丧失,是导致死亡和长期残疾的主要原因之一[1]。SCI包括原发性损伤和继发性损伤,其中原发性损伤的主要特征包括撞击加持续性压迫、单独冲击与瞬态压缩、分裂、撕裂/横断[2];继发性损伤包括氧化应激、炎症、谷氨酸介导的兴奋性毒性、水肿、坏死、凋亡和自噬[3]。自噬是真核生物特有的依赖于溶酶体的细胞内降解过程,在应对营养缺乏、维持内稳态中发挥重要作用。自噬可以通过调节神经细胞的凋亡而在神经系统疾病中起到保护作用,尤其是SCI。然而,自噬是一把“双刃剑”。