慢性间歇性缺氧缺氧诱导因子1α与血红素氧合酶1在肺小动脉中的表达

目的慢性间歇性缺氧(Chronic Intermittent Hypoxia,CIH)与缺氧性肺动脉高压的发生发展有关,有许多学者通过多途径、多靶点、多基因的方式对发病机制进行了研究,但目前还有部分发病机制不清楚。笔者通过建立C57BL/6小鼠的CIH模型,探讨缺氧诱导因子1ɑ(HIF-1ɑ)与血红素氧合酶1(HO-1)在CIH对缺氧性肺动脉高压发生及发展过程中的可能机制。方法笔者采用随机数字表法,从20只SPF级雄性C57BL/6小鼠中选10只组成缺氧组,另外10只组成常氧组。30天后,笔者在光学显微镜下观察两组小鼠的肺小动脉血管形态是否存在差异。笔者采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清HIF-1ɑ和HO-1,对比两个小组是否存在差异。结果1.CIH可引起小鼠肺小动脉内膜增厚:缺氧组(2.72±0.32μm)与常氧组(1.17±0.04μm)对比,差异有统计学意义(P<0.05)。CIH可引起小鼠肺小动脉中膜增厚:缺氧组(44.76±1.42μm)与常氧组(28.23±1.00μm)对比,差异有统计学意义(P<0.05)。2.缺氧组(16.87±1.53pg/ml)与常氧组(13.15±1.72pg/ml)对比,血清HIF-1ɑ升高,差异有统计学意义(P<0.05)。缺氧组(255.88±122.04pg/ml)与常氧组(166.67±103.39pg/ml)对比,血清HO-1升高,差异有统计学意义(P<0.05)。3.缺氧组肺小动脉内膜厚度与血清HIF-1ɑ及HO-1浓度呈正相关(P<0.05)。缺氧组肺小动脉中膜厚度与血清HIF-1ɑ和HO-1浓度呈正相关(P<0.05)。