基于PI3K/AKT通路探讨防己黄芪汤对气虚水负荷模型大鼠胃肠道水通道蛋白的影响

目的基于PI3K/AKT通路,探讨防己黄芪汤对气虚水负荷模型大鼠胃肠道水通道蛋白的影响。方法采用“饮食不节+游泳疲劳”法复制气虚大鼠模型,再在气虚模型基础上进行水负荷试验,观察防己黄芪汤对该模型大鼠一般状态、体质量、水负荷指数、排尿量、尿-D木糖排泄率、脾脏指数、胸腺指数、血清胃泌素、胃残留率、小肠推进率的影响;HE染色法观察胃、小肠、结肠组织的病理改变;Western Blot法测定胃肠PI3K、AKT、AQP1、AQP3、AQP4的蛋白表达水平。结果给药干预后,与模型组相比,防己黄芪汤高剂量组大鼠精神状态良好、食欲渐增、粪便形态有所改善;大鼠体质量、排尿量、尿-D木糖排泄率、脾脏指数、胸腺指数、血清胃泌素含量、小肠推进率均显著提升;水负荷指数、胃残留率均显著下降;胃肠黏膜损伤及炎性等病理改变恢复显著;胃肠道组织AQP1、AQP3、AQP4蛋白表达明显升高,PI3K、AKT蛋白表达明显降低。结论防己黄芪汤能改善气虚水负荷模型大鼠一般状态、水负荷指数、尿量、胃肠道功能以及胃、小肠、结肠组织形态,以防己黄芪汤高剂量组最为显著;并通过上调胃肠AQP1、AQP3、AQP4的表达来恢复水液代谢异常,这可能与抑制PI3K/AKT通路有关。