信号转导通路参与瘢痕疙瘩形成机制的研究现状概述

瘢痕疙瘩是一种病理性瘢痕,由皮肤创伤或者局部炎症反应发生病理性愈合所致,治疗困难且易复发,是困扰整形外科的一大难题。瘢痕疙瘩受到基因表达、细胞因子、信号转导通路等多种因素的影响,但发病机制尚未明确。近年来发现,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)通路、转化生长因子-β(transforming growth factorβ1,TGF-β)/Smad通路、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatei-dylinositol 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(serine-threonine kinase,AKT)通路等在瘢痕疙瘩的成纤维细胞异常增生、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分过度沉积等病理变化中发挥着重要作用。笔者通过查阅、分析相关文献,对各种信号转导通路参与瘢痕疙瘩形成的机制进行综述,以期寻找防治瘢痕疙瘩的潜在靶点。