上调miR-145-5p对急性脑梗死模型大鼠干预作用及机制

目的探究上调miR-145-5p对急性脑梗死模型大鼠干预作用及相关机制。方法选取40只健康大鼠,正常组10只,其余30只建立急性脑梗死模型,并随机分为脑梗死组、下调组、上调组,各组分别干预。设计Y型迷宫评价大鼠学习记忆能力,比较各组脑组织梗死面积、含水量,Western印迹法检测Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB通路、凋亡、自噬相关蛋白表达,酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平。结果脑梗死组、下调组、上调组达标所需训练次数高于正常组、记忆成绩低于正常组,且上调组达标所需训练次数低于脑梗死组、下调组,记忆成绩高于脑梗死组、下调组,差异均有统计学意义(P<0.05);下调组脑组织梗死面积、含水量高于脑梗死组;上调组上述指标低于脑梗死组、下调组,差异均有统计学意义(P<0.05);下调组TLR4、NF-κB p65表达及TNF-α、IL-1β水平均高于脑梗死组,上调组上述指标均低于脑梗死组、下调组,差异均有统计学意义(P<0.05)。下调组B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、微管相关蛋白(LC)3-Ⅱ、自噬效应蛋白(Beclin)-1表达高于脑梗死组,Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达低于脑梗死组;上调组Bcl-2、LC3-Ⅱ、Beclin-1表达低于脑梗死组、下调组,Bax表达高于脑梗死组、下调组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论上调急性脑梗死模型miR-145-5p表达,改善大鼠学习、记忆能力,脑梗死面积、含水量下降,脑组织炎症反应减轻,凋亡、自噬蛋白表达受到调控,具有脑保护作用。