基于TLRs/MyD88/NF-κB及肠道炎症因子探讨隔药灸脐法治疗IBS-D的机制

目的从TLRs/MyD88/NF-κB信号通路与肠道炎症因子角度探讨隔药灸脐法治疗IBS-D的疗效机制。方法将40只大鼠随机均分为4组,对照组、模型组、隔药灸脐组、拮抗剂+隔药灸脐组,每组10只。除对照组外,各组给予相应造模与治疗处理,观察大鼠腹泻症状、粪便含水量、AWR评分,并采用Western blot、qRT-PCR技术检测结肠组织IL-1β、IL-6、TNF-α、TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白与mRNA表达量。结果与对照组比较,模型组大鼠粪便含水量、AWR评分均升高(P<0.01);与模型组比较,隔药灸脐组明显降低(P<0.05或P<0.01),拮抗剂+隔药灸脐组降低趋势不如隔药灸脐组明显;与对照组比较,模型组大鼠结肠组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白与mRNA表达量均升高,经隔药灸脐治疗后均降低;与隔药灸脐组比较,拮抗剂+隔药灸脐组具有相同变化趋势。结论结肠组织TLR2、TLR4受体是隔药灸脐法治疗IBS-D的作用靶点之一,隔药灸脐法可能通过抑制结肠组织中异常激活的TLRs/MyD88/NF-κB信号通路来减轻肠道低度炎症从而缓解IBS-D症状。