LINC01410对肺癌细胞A549增殖、侵袭与迁移的影响

目的探究LINC01410对肺癌细胞A549增殖、侵袭与迁移的影响及其可能的分子机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测人肺癌细胞A549、H1975、HCC827、PC-9及人肺正常上皮细胞BEAS-2B中LINC01410表达;运用慢病毒LINC01410过表达载体(LV-LINC01410)与慢病毒空载对照(LV-NC)转染肺癌细胞A549,并筛选稳转株A549-NC和A549-LINC01410;应用qRT-PCR检测LINC01410 mRNA表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测A549-NC、A549-LINC01410细胞的增殖能力;采用Transwell检测A549-NC、A549-LINC01410细胞的侵袭和迁移能力;运用qRT-PCR法检测A549-NC、A549-LINC01410白细胞介素(IL)-6 mRNA表达;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测A549-NC、A549-LINC01410细胞培养上清液IL-6表达;采用Western印迹检测A549-NC、A549-LINC01410细胞p-信号转导及转录激活蛋白(STAT)3及STAT3蛋白。结果LINC01410在肺癌细胞的表达较正常肺上皮细胞显著上调(均P<0.05)。与A549-NC组比较,A549-LINC01410组细胞中LINC01410 mRNA、p-STAT3蛋白、IL-6 mRNA及蛋白表达、增殖、侵袭及迁移细胞数显著升高(P<0.05)。结论LINC01410过表达促进肺癌细胞A549的增殖、侵袭和迁移,其机制可能与IL-6表达上调和STAT3磷酸化有关。