右美托咪定联合利多卡因对大鼠坐骨神经传导阻滞及神经营养因子的作用机制

目的探究右美托咪定联合利多卡因对大鼠坐骨神经传导阻滞及神经营养因子的作用机制。方法选取健康大鼠40只,随机分为正常组、模型组、右美托咪定联合利多卡因组、右美托咪定组,每组10只,除正常组外均建立坐骨神经大鼠模型,右美托咪定联合利多卡因组采用右美托咪定联合利多卡因联合用药干预,右美托咪定组采用右美托咪定单独干预,比较各组热刺激缩足阈值(PWL)、伸姿推力(EPT)、神经阻滞发生时间、总持续时间、完全阻滞持续时间、神经细胞凋亡、神经营养因子等指标差异性。结果与正常组相比,模型组各时间段PWL指标显著升高,经右美托咪定联合利多卡因治疗后显著降低,并明显优于同期治疗的右美托咪定组,EPT指标变化则相反(P<0.05)。与右美托咪定联合利多卡因组比较,右美托咪定组发生时间显著延长,总持续时间、完全阻滞持续时间显著降低(P<0.05)。正常组坐骨神经组织染色分布均匀;模型组坐骨神经纤维排列紊乱,有神经鞘膜水中及轴突现象产生;右美托咪定联合利多卡因组坐骨神经排列相对整齐,轴突及水肿现象好转,外膜形态趋于完整,并优于右美托咪定组。与正常组相比,模型组细胞凋亡指数升高,经右美托咪定联合利多卡因治疗后细胞凋亡降低,并优于同期治疗的右美托咪定组,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组相比,模型组脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)水平显著降低,经右美托咪定联合利多卡因治疗后以上指标均显著升高,并优于同期治疗的右美托咪定组(P<0.05)。结论右美托咪定联合利多卡因可改善坐骨神经损伤大鼠PWL、EPT,降低坐骨神经传导阻滞发生时间、提高总持续时间及完全阻滞持续时间,减少大鼠细胞凋亡,提高BDNF、GDNF水平。