circ_0018289通过miR-1294/SMAD3轴调控宫颈癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭

目的探讨circ_0018289对宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其潜在作用机制。方法以宫颈癌A2780细胞为研究对象,瞬时转染siRNA circ_0018289、miR-1294 inhibitor、pcDNA3.1-SMAD3及其相应的阴性对照,CCK8实验检测细胞增殖活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测circ_0018289、miR-1294和SMAD3 mRNA的表达,Western印迹实验检测SMAD3蛋白表达,双荧光素酶实验验证circ_0018289、miR-1294和SMAD3之间的靶向关系。结果与人正常宫颈癌上皮细胞株比较,circ_0018289在宫颈癌细胞中高表达;敲减circ_0018289能够抑制宫颈癌A2780细胞的增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡;circ_0018289靶向负调控miR-1294的表达;抑制miR-1294能够逆转敲减circ_0018289对A2780细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用;miR-1294靶向负调控SMAD3的表达;过表达miR-1294能够抑制宫颈癌A2780细胞的增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡,而共表达SMAD3能够逆转miR-1294作用。结论敲减circ_0018289可能通过上调miR-1294,进而抑制SMAD3的表达,发挥对宫颈癌A2780细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,及对细胞凋亡的促进作用。