基于细胞焦亡机制的急性肺损伤研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是以炎性细胞浸润、肺泡毛细血管屏障通透性增加和急性弥漫性肺泡水肿为特征的急性进行性肺部炎症,是一种危及生命的低氧性呼吸系统疾病。细胞焦亡(pyroptosis)是一种新发现的程序性细胞死亡形式,依赖于细胞质中半胱天冬氨酸蛋白酶(caspase)触发的gasdermin(GSDM)蛋白的切割,活化的GSDM的N-末端结构域(GSDM-NTD)在细胞膜上形成膜孔,最终导致细胞肿胀和破裂以及放大的炎症反应[1]。最初认为细胞焦亡是一种特殊的凋亡形式,但细胞凋亡(apoptosis)是一种生理性基因调控的死亡,主要表现为细胞膜出泡,细胞固缩变小,凋亡小体形成,不伴有细胞的破裂及炎症因子的释放。越来越多的证据表明,细胞焦亡在ALI的肺部炎症反应中起着重要作用,抑制细胞焦亡是ALI有前景的治疗方式。本文将概述细胞焦亡机制参与ALI炎症反应的最新进展,为ALI的发病机制及治疗提供新的思路。