天麻苷元抑制AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞自噬和抗凋亡的机制研究

目的:探讨天麻苷元抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2心肌细胞自噬和抗凋亡的机制。方法:使用细胞AngⅡ处理大鼠心肌细胞系H9c2以模拟体外心脏肥大模型,通过转染siRNA-PPAR-α敲低心肌细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)的表达,采取3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制细胞自噬。分别通过二苯基四氮唑溴盐(MTT)法、实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)、流式细胞术及蛋白免疫印迹法(Western Blot)测定H9c2细胞中的细胞活力、心肌细胞肥大标志物B型钠尿肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)、过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPAR-α)的表达、凋亡及自噬现象。结果:天麻苷元抑制AngⅡ诱导心肌细胞的肥大、自噬及凋亡。敲低心肌细胞中PPAR-α的表达后,天麻苷元对H9c2细胞的保护作用略有削减,自噬抑制剂则部分逆转了这一现象。结论:天麻苷元介导PPAR-α抑制自噬从而抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡。