miRNA对心肌细胞缺血再灌注损伤的干预作用机制研究进展

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是急性心肌梗死患者预后不良的主要因素,也是血流再通治疗所面临的主要挑战。现有研究表明,部分miRNA能够通过抑制程序性细胞死亡因子4、磷酸酶和紧张素同源物、Toll样受体4、肿瘤坏死因子超家族家族成员FASLG蛋白、分泌型磷蛋白1等蛋白表达,减少凋亡蛋白的活性及表达量,减少细胞凋亡,从而减轻MIRI。miRNA还可通过调节氧化应激和线粒体能量代谢、调节细胞自噬和细胞增殖等机制,达到减轻MIRI的目的。实验研究发现,多种手段调节miRNA表达,有助于减轻MIRI动物心肌细胞凋亡。然而目前相关技术并不完善,基于miRNA治疗方案的临床应用尚有待进一步研究。