甲状腺激素受体在阿尔茨海默病PC12细胞模型中异常表达

目的观察甲状腺激素受体在阿尔茨海默病(AD)PC12细胞模型中异常表达。方法将PC12细胞扩增,通过MTT法选择浓度为0、30、40 nmol/L的冈田酸(OA)分别加入培养液中处理24 h后更换培养液;收集经前述方法处理后的细胞,以Western印迹和免疫荧光检测Aβ表达情况;Western印迹检测tau蛋白磷酸化情况;Western印迹和PCR方法检测经不同浓度OA处理后的PC12细胞的甲状腺激素受体(THR)α,β及其基因表达情况。结果与0 nmol/L OA组相比,30、40 nmol/L组Aβ蛋白表达明显升高(P<0.001)且40 nmol/L组表达明显高于30 nmol/L组(P=0.006),免疫荧光结果显示,30、40 nmol/L OA处理组Aβ蛋白表达明显高于0 nmol/L;30、40 nmol/L OA处理组蛋白磷酸酯酶(PP)2A表达明显下调,磷酸化的tau蛋白(P-tau)表达明显增加,酪氨酸307磷酸化的PP2A(PP2Ac-yp307)表达显著升高(P<0.001);40 nmol/L OA处理组细胞THRα、THRβ蛋白及基因表达均明显升高(P<0.001),30 nmol/L OA处理组仅THRα蛋白,THRβ蛋白及基因表达明显升高(P<0.001),而THRα基因表达无显著异常(P=0.098)。结论PC12细胞AD模型中PC12神经细胞表达THR蛋白(α、β)及THRβ基因异常升高可能是细胞的一种修复反应,AD的发生诱发了PC12细胞THR蛋白及基因的高表达。