低氧对突触效能长时程增强和长时程抑制的调控机制研究进展

突触是神经细胞之间特异的通讯结构,通过形成功能性神经环路来传递和存储信息。学习与记忆产生的神经活动是通过改变突触传递而改变脑功能,突触的结构和突触的效能也可以随着环境因素而改变。在重复或持续的神经活动下,突触会发生一种长期性的效能改变,称为长时程增强(LTP)或长时程抑制(LTD),其中LTP是指突触对相同强度的刺激产生更强的反应,LTD是指突触对相同强度的刺激产生更弱的反应。LTP和LTD可以调节神经元之间的连接强度,从而影响信息编码和存储。低氧可以通过N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)调控突触效能的LTP,抑制LTP;低氧还可以通过缺氧诱导因子(HIFs)调控突触效能的LTP,增强或抑制LTP。低氧可以通过α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPAR)受体或代谢性谷氨酸受体-5(mGluR5)调控突触效能的LTD,增强或抑制LTP。