摘要
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种神经退行性疾病,起病隐匿并逐渐损害行为和认知功能[1]。AD是最常见的痴呆类型,占所有痴呆病例的60%~70%[2]。该病的两大主要病理特征为细胞外β淀粉样蛋白(β-Amyloid,Aβ)形成的老年斑和细胞内磷酸化Tau聚集的神经原纤维缠结(Neurofibrillary tangles,NFTs)[3-4]。甲基乙二醛(Methylglyoxal,MG)是一种主要通过糖酵解途径形成的活性二羰基化合物[5]。血浆和大脑中的MG蓄积与AD患者认知功能损伤呈正相关[6-8],然而MG水平升高在AD发病机制中的作用尚不清楚。本研究将从MG衍生的糖基化终产物(Advanced glycation end products,AGEs)、氧化应激和线粒体功能等角度出发总结MG参与AD发病的研究进展。
出处
《卒中与神经疾病》
2023年第6期629-632,637,共5页
Stroke and Nervous Diseases
基金
国家自然科学基金青年科学基金项目(82101479)
国家重点研究计划项目(2021YFA1302400)
湖北省实验动物研究领域项目(2022DFE021)
武汉大学人民医院交叉创新人才项目(JCRCZN-2022-002)。