覆盆子酮对高糖诱导的HK-2损伤的影响

目的研究覆盆子酮对高糖(HG)诱导的人肾小管上皮细胞(HK)-2损伤的影响及其可能作用机制。方法采用HG诱导HK-2细胞建立肾小管上皮细胞损伤模型,随机分组为NG组、HG组、HG+覆盆子酮低剂量组、HG+覆盆子酮中剂量组、HG+覆盆子酮高剂量组、HG+si-NC组、HG+si-circ_0068087组、HG+覆盆子酮+pcDNA组、HG+覆盆子酮+pcDNA-circ_0068087组;采用细胞计数试剂盒(CCK)-8法、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;利用试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测circ_0068087的表达量。结果与NG组比较,HG组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率明显升高,MDA水平和circ_0068087表达明显量升高,SOD活性明显降低(P<0.05);与HG组比较,HG+覆盆子酮低剂量组、HG+覆盆子酮中剂量组、HG+覆盆子酮高剂量组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率明显降低,MDA的水平和circ_0068087的表达量明显降低,SOD活性明显增加(P<0.05),呈剂量依赖性;与HG+si-NC组比较,HG+si-circ_0068087组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率明显降低,SOD活性明显升高,MDA水平明显降低(P<0.05);与HG+覆盆子酮+pcDNA组比较,HG+覆盆子酮+pcDNA-circ_0068087组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率明显升高,MDA水平明显升高,SOD活性明显降低(P<0.05)。结论覆盆子酮可通过抑制circ_0068087表达而促进细胞增殖及抑制细胞凋亡、氧化应激从而减轻HG诱导的肾小管上皮细胞损伤。