宫颈癌前病变合并人乳头瘤病毒感染者T淋巴细胞NK细胞及阴道微生态环境变化

目的 探讨宫颈癌前病变合并人乳头瘤病毒(HPV)感染者T淋巴细胞、NK细胞及阴道微生态环境变化。方法 选择2019年2月—2021年2月在乐清市第二人民医院确诊为宫颈癌前病变的104例患者作为研究对象,根据是否合并HPV感染分为感染组(82例)与非感染组(22例)。所有患者均检测T淋巴细胞(CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、NK细胞(CD16^(+)CD56^(+))及阴道微生态环境,采用多因素logistic回归模型分析影响HPV感染的危险因素。结果 感染组82例患者中,HPV16 23例(28.05%)、HPV18 5例(6.10%)、HPV52 14例(17.07%)、HPV35 5例(6.10%)、HPV39 5例(6.10%)、HPV45 6例(7.32%)、HPV51 7例(8.54%)、HPV56 11例(13.41%)、HPV53 6例(7.32%)。其中,HPV16的检出率最高,其次为HPV52。感染组衣原体、解脲脲原体、细菌性阴道炎比例高于非感染组,乳酸杆菌低于非感染组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。感染组CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)及CD16^(+) CD56^(+)水平均低于非感染组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。流产次数≥3次、衣原体及解脲脲原体感染、细菌性阴道炎是HPV感染发生的危险因素(均P<0.05),乳酸杆菌、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)及CD16^(+) CD56^(+)是HPV感染发生的保护因素(均P<0.05)。结论 宫颈癌前病变合并HPV感染改变了患者阴道微生态环境平衡状态,降低了T淋巴细胞、NK细胞的免疫防御功能,进一步增加了宫颈癌的发生风险。