脂多糖配合腹腔神经丛阻滞调控HSP70对老年宫颈癌大鼠的干预效果及作用机制

目的 分析脂多糖配合腹腔神经丛阻滞调控热休克蛋白(HSP)70对老年宫颈癌大鼠的干预效果及作用机制。方法 选取18月龄的SPF健康雌性SD老年大鼠40只,将40只大鼠其随机分为4组,每组各10只,分别为对照(A)组、宫颈癌模型(B)组、脂多糖(C)组、脂多糖^(+)腹腔神经从阻滞(D)组。B、C、D组大鼠进行建模,C、D组大鼠向腹腔注射脂多糖药物(1 mg/kg),连续给药1 w。与此同时,D组注射罗哌卡因。实验结束观察大鼠的肿瘤重量和肿瘤体积、免疫性T细胞亚群、疼痛介质P物质(SP)、胺类的5-羟色胺(5-HT)、γ氨基丁酸(GABA)及HSP70相对表达情况。结果 与B组相比,C组、D组肿瘤重量显著降低、肿瘤体积显著缩小(P<0.05);与C组相比,D组肿瘤重量降低情况、肿瘤体积缩小情况更显著(P<0.05)。与A组相比,B组、C组、D组CD3^(+)、CD4^(+)、自然杀伤性T(NK/T)细胞、SP、5-HT、GABA、HSP70水平显著降低,CD8^(+)水平显著升高(P<0.05);与B组相比,C组、D组CD3^(+)、CD4^(+)、NKT、SP、5-HT、GABA、HSP70水平显著升高,CD8^(+)水平显著降低,但D组CD3^(+)、CD4^(+)、NKT、SP、5-HT、GABA、HSP70升高水平、CD8^(+)降低水平明显优于C组(P<0.05)。结论 脂多糖配合腹腔神经丛阻滞可能会通过上调HSP70,改善宫颈癌机体免疫细胞及疼痛介质水平,发挥抗肿瘤的作用,从而提升了淋巴细胞活力,缓解了癌痛,最终有利于宫颈癌机体生存时间的延长。