针刺调控炎症反应干预脑缺血再灌注损伤的研究进展

数据显示,脑卒中是全球第二大死因,其中缺血性卒中占70%,是威胁人类生命健康安全的重要疾病[1-2]。目前临床上对于缺血性卒中,主要治疗方式仍是有限时间窗内的溶栓和(或)取栓[3],以期实现缺血组织的再灌注。但随着血管再通,血流再灌注反而会加重组织损伤。其具体的损伤机制尚未明确,但越来越多的证据表明,炎症级联反应是导致继发性脑损伤的关键原因。脑缺血再灌注(CIR)过程中,受损细胞会释放大量损伤相关的分子模式(DAMPs)[4],DAMPs与广泛表达的Toll样受体、大麻素(CB)受体相结合,激活相关炎症细胞。与此同时相关炎症介质被释放,激活多条炎症信号通路,促进外周白细胞的进一步募集,不断放大炎症级联反应,加剧组织坏死,增大梗死灶的面积。针刺已被证明能够通过多靶点干预CIR后炎症反应,从而发挥保护作用。现对CIR后炎性反应的分子机制及相关针刺效应进行综述,以期为相关研究提供借鉴。