基于PI3K/Akt信号通路探究下调miR-221对肝癌大鼠的干预效果

目的 探究基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路下调微小RNA-221(miR-221)对肝癌大鼠的干预效果。方法 选取43只大鼠,10只作为空白组,其余33只建立肝癌模型,最终有30只建模成功,将建模成功大鼠分为模型组、上调组、下调组各10只。上调组做miR-221过表达慢病毒转染、下调组做miR-221沉默慢病毒转染,空白组、模型组注射生理盐水,观察大鼠变化。结果 与空白组相比,模型组、下调组、上调组miR-221、PI3K、Akt表达量、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血清癌胚抗原(CEA)、血清甲胎蛋白(AFP)水平显著上升(P<0.05);与模型组相比,上调组miR-221、PI3K、Akt表达量、VEGF、bFGF、CEA、AFP水平显著上升,下调组miR-221、PI3K、Akt表达量、VEGF、bFGF、CEA、AFP水平显著下降(P<0.05)。结论 下调miR-221可抑制肝癌大鼠血管内皮生长因子水平,优化肿瘤标志物水平,其机制可能与PI3K/Akt信号通路被抑制有关。