补肾法治疗血管性痴呆的机制研究进展

Research progress on mechanism of tonifying kidney therapy for vascular dementia

血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是因脑血管疾病引发的脑组织损伤,进而影响高级智能和获得性认知的痴呆综合征^([1])。尽管该病不会直接威胁生命,但会损害患者的执行和认知功能,使其无法独立应对生活事务。流行病学调查显示,亚洲地区≥65岁人群中,VaD占痴呆总人数的15%~40%^([2])。我国痴呆患者的总人数占全球痴呆患者总人数的25%,其中VaD发病率排名第二,仅次于阿尔茨海默病^([3])。现代医学对VaD的具体发病机制尚缺乏定论,认为其发病多与胆碱能通路受损、氧化应激、神经细胞凋亡和炎性反应等因素相关^([4-5])。临床治疗上尚无特效药物,主要通过改善大脑循环代谢和抑制胆碱酯酶活性以提高认知功能、减缓疾病进展。常用的药物有N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)拮抗剂、胆碱酯酶抑制剂以及钙离子拮抗剂(calcium-channel blocker,CCB),但治疗效果并不十分理想^([6-7])。中医认为VaD的发病机制主要为肾精亏虚和痰瘀互结,治疗中常采取补肾填精、活血化瘀和化痰开窍等方法,其中“肾虚”最为关键。本文拟对相关理论及机制研究进行综述,从而为临床治疗VaD提供方法依据。