miR-200a通过靶向NALP3抑制肺癌细胞的增殖的研究

目的 探讨微RNA-200a(miR-200a)对肺癌细胞增殖及凋亡的影响及其分子机制。方法 应用RTqPCR检测肺癌细胞系(H1975、A549、H1299、HCC827)中miR-200a的表达水平。应用CCK-8实验检测miR-200a对肺癌细胞增殖活性的影响,流式细胞术检测miR-200a对肺癌细胞凋亡的影响。生物信息学预测miR-200a可能的靶基因,双荧光素酶报告实验验证miR-200a对NALP3的调控作用。Western Blot实验检测miR-200a调控NALP3及AMPK通路蛋白表达。结果 miR-200a在肺癌细胞系中表达明显降低,差异有统计学意义(P <0.05)。沉默miR-200a表达后可明显促进肺癌细胞的增殖能力,差异有统计学意义(P <0.05)。双荧光素酶报告实验证实miR-200a可直接靶向NALP3的3’-UTR区域并负性调控其表达水平。Western Blot实验证实沉默miR-200a表达后可显著增强NALP3、AMPKα、SIRT1、p-mTOR的蛋白表达水平,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 miR-200a通过直接靶向NALP3抑制肺癌细胞增殖、促进细胞凋亡,发挥抑癌基因的作用。