脑蛋白水解物联合长春西汀通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路治疗重症高血压性脑出血的疗效及机制

目的 探究脑蛋白水解物联合长春西汀通过Toll样受体(TLR)4/髓样分化因子(MyD)88/核因子(NF)-κB信号通路治疗重症高血压性脑出血的疗效及机制。方法 选择102例重症高血压性脑出血患者随机分为两组各51例,对照组给予复方丹参液治疗,实验组给予脑蛋白水解物联合长春西汀治疗。于治疗前后分别检测患者临床指标变化、神经功能评分;检测血清氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)变化;检测血清内皮功能指标人内皮素(ET)-1,血管内皮生长因子(VEGF)、神经生长因子(NGF)变化;检测TLR4/MyD88信号通路、TLR4、MyD88和核因子(NF)-κB水平。结果 治疗前两组临床指标、神经功能评分、血清SOD、GSH-Px、MDA、ET-1、VEGF、NGF、TLR4、MyD88、NF-κB水平无显著差异(P>0.05);治疗后,与对照组相比,实验组临床相关指标、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分降低,格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分和Barthel指数评分升高,SOD和GSH-Px水平升高,MDA、ET-1水平降低,VEGF和NGF水平升高,TLR4、MyD88、NF-κB水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 脑蛋白水解物联合长春西汀可改善重症高血压性脑出血患者神经功能,其机制与降低氧化损伤和TLR4/MyD88/核因子(NF)-κB信号通路的调控有关。