创伤性内皮病发生机制、临床评估及治疗研究进展

Research progress in the pathogenesis,clinical evaluation,and treatment of traumatic endothelial disease

严重创伤是全球范围内导致人群死亡的主要原因,尤其是在中青年人群中[1]。创伤后机体在出血、组织损伤及抗凝和纤溶激活等多因素调控下,会诱发早期急性凝血病[2]。内皮细胞(endothelial cells,ECs)表面覆盖的带有负电荷的内皮糖萼(endothelialglycocalyx,EG)及其内蕴含的乙酰肝素侧链可以与抗凝血酶相互作用,在内皮未受损情况下发挥抗凝作用[3]。不仅如此,ECs作为受损器官和效应器在冠心病、脓毒症及肺动脉高压等多类疾病中发挥重要作用[4,5,6]。创伤及失血后ECs受损可致血管ECs脱落[7],血液内会出现如Sydecan-1(SDC1)、透明质酸及硫酸软骨素等EG损伤标志物,此类损伤标志物的增加与患者创伤后血液低凝状态息息相关[8]。在创伤介导的EG脱落和损伤会进一步诱发内皮细胞的激活,加重全身低凝状态,内皮正常功能丧失,最终导致功能障碍,这一类的损伤变化被称为创伤性内皮病(endotheliopathy of trauma,EoT)[9]。