不同神经通路调控了神经病理性疼痛早期和晚期阶段脾脏TH2细胞比例变化

在神经病理性疼痛的不同阶段,分别由躯体感觉皮质和中央杏仁核(central amygdala,CeA)调控了迷走神经背核向脾脏的神经投射,从而差异性调控脾脏TH2细胞比例。这一发现揭示了大脑调节疼痛状态特异性免疫反应的可能机制。首先,研究人员在雄性小鼠上制作了选择性神经损伤(spared nerve injury,SNI)的神经病理性疼痛模型。基于该模型,他们检测了疼痛不同阶段脾脏不同免疫细胞的比例。通过流式细胞学筛选,发现术后1天(急性痛阶段)脾脏中表达IL-4和IL-10的TH2细胞比例显著增加,而在术后4周(慢性疼痛阶段)上述细胞的比例显著降低,表明慢性疼痛不同痛阶段可以引发不同的脾脏免疫细胞改变。