补阳还五汤抗动脉粥样硬化的作用机制

目的 探讨补阳还五汤抗动脉粥样硬化作用机制。方法 将60只健康家兔随机分为正常对照组、模型组、立普妥组[5mg/(kg·d)]、补阳还五汤低、中、高剂量组[0.89g/(kg·d)、1.78g/(kg·d)、3.56g/(kg·d)],每组10只。造模成功后连续给药干预并观察8周。采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组颈动脉血管的结构变化;采用酶联免疫吸附测定法检测各组相关炎症因子及抗炎因子的水平变化;采用蛋白免疫印迹法检测各组相关炎症信号通路的蛋白表达。结果 与正常对照组比较,模型组家兔血管壁组织结构明显紊乱,可见内皮细胞损伤及相关其它炎症反应;与模型对照组比较,各给药组动脉组织粥样硬化病理损伤均有不同程度改善;在炎症因子(IL-1β、TNF-α及MMP-9)表达方面,与正常对照组相比,模型对照组家兔的炎症因子表达量均有增加(P<0.05),而相关抗炎症因子IL-10、IL-4及TGF-β表达量呈下降水平(P<0.05);在与模型对照组相比较,阿托伐他汀组及补阳还五汤低剂量组、中剂量组和高剂量组中上述炎症因子的表达量都有降低(P<0.05),而相关抗炎因子的表达量显著增加(P<0.05);在炎症信号通路的检测中,与正常对照组相比较,NF-κB的蛋白表达量明显上升,而LXRα的蛋白表达量明显下降。与模型对照组相比较,阿托伐他汀组、补阳还五汤低剂量组、中剂量组和高剂量组中NF-κB的蛋白表达量明显降低,而LXRα的蛋白表达量都明显升高。结论 补阳还五汤对家兔动脉粥样硬化具有一定抑制作用,其作用机制可能通过降低炎症因子IL-1β、TNF-α及MMP-9的表达从而抑制炎症反应,上调IL-10、IL-4及TGF-β等抗炎因子水平,并多环节调控LXRα/NF-κB信号通路保护动脉血管免受炎症损伤有关。