基于网络药理学探讨桔梗治疗重症肺炎的作用机制

目的:通过网络药理学研究桔梗治疗重症肺炎的作用机制。方法:查询TCMSP筛选桔梗的药物成分,使用Swiss Target Prediction预测药物成分的作用靶点;运用GeneCards获取重症肺炎的疾病靶点,利用venny 2.1获取交集靶点。使用STRING进行PPI分析并使用Cytoscape构建网络图,利用Metascape进行GO和KEGG分析。使用Cytoscape软件构建“药物-靶点-通路”网络图。结果:研究发现桔梗的4个有效成分通过多条通路直接作用于57个疾病靶点治疗重症肺炎,其中Acacetin(金合欢素)、Spinasterol(菠甾醇)、Cis-Dihydroquercetin(花旗松素)和Luteolin(木犀草素)是核心成分,MAPK1、AKT1、RELA、JUN、IL6、BCL2是至关重要的靶点。基因功能注释分析结果显示,交集基因最可能相关的生物过程主要涉及程序性细胞死亡的正调控、对激素的反应、凋亡信号通路的负向调控、腺发育、正调控磷代谢过程、正向调节磷酸盐代谢过程、凋亡过程的正向调节、磷酸化的正向调节、凋亡信号通路的调控、细胞对有机氮化合物的反应等,分子功能主要涉及蛋白质结构域特异性结合、细胞因子受体结合、蛋白同型二聚化活性、BH3结构域结合、泛素蛋白连接酶结合、泛素样蛋白连接酶结合、细胞因子活性、激酶调节剂活性、BH域结合、死亡域结合等,分子功能主要包含Bcl-2家族蛋白复合物、细胞器外膜、外膜、膜筏、膜微区、线粒体外膜、受体复合体、核被膜、转录调控复合体、细胞质核周区。通路富集分析结果提示桔梗主要调节细胞凋亡、PI3K-Akt、IL-17、AGE-RAGE、HIF-1、TNF、P53、JAK-STAT、MAPK、Toll样受体、NF-κB等信号通路。结论:桔梗主要通过调节细胞凋亡、PI3K-Akt、IL-17、AGE-RAGE、HIF-1、TNF、P53、JAKSTAT、MAPK、Toll样受体、NF-κB等信号通路的MAPK1、AKT1、RELA、JUN、IL6、BCL2等疾病靶点,调节酶类活性、细胞凋亡等生物过程治疗重症肺炎。