小檗碱逆转胰岛β细胞去分化机制网络药理学研究

目的基于网络药理学技术探讨小檗碱逆转胰岛β细胞去分化的潜在作用机制。方法借助GeenCards数据库筛选小檗碱干预靶基因及胰岛β细胞去分化的相关基因,使用R软件VennDiagram数据包进行交互分析,利用Cytoscape 3.6.1软件进行小檗碱-胰岛β细胞去分化靶点网络构建,建立药物-疾病共同靶点的相互作用网络,运用R软件ClueGO插件对上述信息进行注释,并进行KEGG通路富集分析。结果本研究共获得小檗碱作用靶点245个,其中与胰岛β细胞去分化相关的有193个,KEGG通路富集分析显示小檗碱干预胰岛β细胞去分化涉及的主要信号通路有PI3K-Akt信号通路、FoxO信号通路、AMPK信号通路及Insulin信号通路等。结论小檗碱可能通过多靶点参与胰岛β细胞去分化的调节,并通过调控FoxO、PI3K-Akt、AMPK以及Insulin信号通路等途径发挥逆转胰岛β细胞去分化的作用。