血府逐瘀汤对冠心病心血瘀阻证模型大鼠血管新生因子的影响

目的研究血府逐瘀汤对冠心病心血瘀阻证模型大鼠血管新生因子的影响,揭示疗效机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、血府逐瘀汤组(14.04 g·kg^(-1))、曲美他嗪组(5.4 mg·kg^(-1)),采用冠状动脉左前降支结扎法制备模型,假手术组只穿线不结扎,造模成功后进行药物干预,给药14d。给药结束后,心电图检测大鼠心率及ST段变化,心脏彩超检测大鼠心功能,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、前列环素(PGI2)含量表达,HE和Masson染色观察心肌组织病理变化,免疫组化法(IHC)检测心肌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)的蛋白表达水平。结果与正常组、假手术组比较,模型组大鼠心电图心率、ST段明显升高(P<0.01);LVEF、LVFS明显下降(P<0.01),LVIDd、LVIDs明显升高(P<0.01);血清NO、PGI2含量明显下降(P<0.01),ET-1含量明显升高(P<0.01);心肌组织病理形态学显示心肌细胞排列紊乱、炎症细胞浸润、组织细胞坏死,胶原纤维明显增多;心肌组织HIF-1α、VEGF-A、VEGFR-2蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,血府逐瘀汤组大鼠心电图心率、ST段明显下降(P<0.01);LVIDd、LVIDs明显下降(P<0.01),LVEF、LVFS明显升高(P<0.01);血清NO、PGI2含量明显上升(P<0.01),ET-1含量明显下降(P<0.01);心肌组织病理形态学显示排列较整齐,细胞炎症浸润、肿胀、坏死减少,胶原纤维明显减少;心肌组织HIF-1α、VEGF-A、VEGFR-2蛋白表达进一步升高(P<0.01)。结论血府逐瘀汤能够有效改善冠心病心血瘀阻证模型大鼠的心肌损伤,调节血管内皮功能,促进血管新生,其作用机制与促进心肌组织HIF-1α、VEGF-A、VEGFR-2蛋白表达有关。