胞葬在动脉粥样硬化病理进程中的机制理论探索及人工智能模型应用

动脉粥样硬化是一种复杂的慢性炎症性疾病,其特征是动脉壁内脂质沉积、炎症细胞浸润、平滑肌细胞迁移和增殖,最终形成斑块。在这一过程中,泡沫细胞(主要是吞噬了脂质的巨噬细胞)的形成和凋亡是常见现象。正常情况下,这些凋亡的细胞应被有效清除,以防止炎症加剧和斑块不稳定性增加。在这一过程中,胞葬起到了重要作用。当胞葬机制受损时,凋亡细胞不能被及时清除,它们可能继发性地坏死,释放出内容物到斑块微环境中,引发更强的炎症反应,促进斑块内坏死核扩大,从而加剧粥样硬化斑块的不稳定性,增加心血管事件发生风险。虽然目前明确了凋亡细胞清除障碍、巨噬细胞功能障碍、炎症微环境、胞葬相关分子的改变与胞葬在动脉粥样硬化形成过程中发挥的作用,但很多中间机制和关键环节还尚不清楚。基于现有人工智能推理模型,结合胞葬在动脉粥样硬化发展中的作用,可为解决上述问题提供有价值的研究策略和方案。