小儿久咳合剂对感染后咳嗽大鼠肺组织MCP-1、MIP-1β表达的影响

目的探讨小儿久咳合剂对感染后咳嗽大鼠肺组织MCP-1和MIP-1β表达的影响及作用机制。方法SPF级SD雄性大鼠40只,随机分为空白组、模型组、中药组和西药组,每组各10只。除空白组外,其余组均采用烟熏+脂多糖滴鼻+辣椒素雾化连续干预20d,以建立感染后咳嗽模型。通过观察最后1次辣椒素雾化后大鼠行为变化判断造模是否成功。造模成功后,各组分别给予对应药物进行灌胃,剂量为1ml/100g,每天1次。空白组、模型组给予生理盐水,中药组给予组给予浓度为0.45g/mL的小儿久咳合剂水煎液,西药组给予浓度为0.08mg/mL的孟鲁司特钠稀释溶液。连续灌胃15d后处死大鼠,使用HE、PAS及Masson染色处理其肺组织,以明确大鼠肺组织气道炎症细胞浸润、气道黏液储备及气道胶原沉积情况;Elisa法检测大鼠血清中7-KC浓度;TBA法检测大鼠血清中MDA浓度;Western blot法检测大鼠肺组织中MCP-1、MIP-1β蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠肺组织周围炎症细胞浸润,上皮细胞化生,炎性黏液较多,气道壁增厚,气道胶原沉积广泛;血清中7-KC、MDA浓度及肺组织中MCP-1、MIP-1β蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组相比,中药组及西药组肺组织病理情况均明显改善;血清中7-KC、MDA浓度及肺组织中MCP-1、MIP-1β蛋白表达水平均明显下降(P<0.01)。与中药组相比,西药组肺组织病理改善情况与中药组相当,西药组血清中7-KC、MDA浓度及肺组织MCP-1、MIP-1β蛋白表达水平下降程度较为明显(P<0.05)。结论小儿久咳合剂能够抑制感染后咳嗽大鼠肺组织MCP-1、MIP-1β的表达,从而改善气道炎症,其机制可能为小儿久咳合剂通过抗氧化作用改善氧化应激,降低了血清7-KC的水平,进而使MCP-1、MIP-1β的表达受到抑制。