NLRP3炎症小体及其在慢性阻塞性肺疾病中的作用研究进展

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以气道重塑为主要病理特征的慢性气道炎症性疾病,其发病率及死亡率逐年上升,对人类生命健康造成极大威胁。NLRP3炎症小体是一种多蛋白复合体,是机体免疫系统的重要组成,在稳态和炎症中发挥重要功能,NLRP3炎症小体与慢阻肺的发展密切相关。慢阻肺患者氧化应激增强,氧化应激可以导致NLRP3炎症小体过度激活,促使炎症发生,是慢阻肺进展的重要因素。细胞焦亡是一种程序性细胞死亡,可诱发强烈的炎症反应,细胞焦亡通常伴随着NLRP3炎症小体的激活和促炎因子的释放,研究发现,NLRP3炎症小体可调控细胞焦亡参与慢阻肺发生发展。目前针对NLRP3炎症小体抑制剂治疗肺部的慢性炎症已经得到了一些研究支持,其机制主要是通过结合NLRP3炎症小体活化通路上游或下游的关键靶点来阻断NLRP3炎症小体,控制炎症反应,达到治疗慢阻肺的效果。本文对NLRP3炎症小体的结构组成、激活机制与其介导氧化应激、细胞焦亡参与慢阻肺及NLRP3炎症小体相关抑制剂的研究进行综述。