神经胶质瘤的突触招募了适应性可塑性的机制

神经系统在癌症调节中的作用越来越受到重视。在神经胶质瘤中,神经元活动驱动肿瘤进展是通过旁分泌信号因子如神经胶质素-3和脑源性神经营养因子3-1(BDNF),以及通过AMPA(α-氨基-3-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸)受体所介导的电生理机能性神经元-胶质瘤突触而实现的,由此产生的神经胶质瘤细胞膜去极化驱动肿瘤增殖。在健康的大脑中,BDNF的活动调节分泌促进了突触连接和强度的适应性可塑性。在这里,我们发现恶性突触表现出类似与由BDNF调节的可塑性。