EGFR-TKI耐药后伴MET改变的NSCLC的研究进展

以表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)为代表的靶向治疗在非小细胞肺癌的治疗中占有重要地位。然而靶向治疗出现耐药是不可避免的。EGFR-TKI获得性耐药有多种机制,间叶上皮转化抗原(MET)信号通路的改变是其中常见的耐药机制之一。同时抑制MET和EGFR信号可能克服这种耐药。靶向MET的治疗已得到广泛的研究,一些MET的选择性酪氨酸激酶抑制剂已获批用于伴MET基因14外显子跳跃突变的非小细胞肺癌,如塞沃替尼、特泊替尼、卡马替尼。EGFR-TKI耐药后伴MET改变的NSCLC的治疗也取得一些令人鼓舞的进展。本综述讨论了EGFR与MET信号通路的交互作用,阐释了MET基因扩增作为EGFR-TKI获得性耐药的机制,以及总结分析了同时抑制MET和EGFR信号的策略在非小细胞肺癌治疗中的研究进展,以促进更深入的研究。