慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者胃黏膜组织MSI-1、FOXA2表达变化及其临床意义

目的探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生(IM)患者胃黏膜组织神经干细胞RNA结合蛋白Musashi-1(MSI-1)、叉头框蛋白A2(FOXA2)表达变化及其临床意义。方法选择幽门螺杆菌(Hp)阳性CAG伴IM患者97例(CAG伴IM组)、Hp阳性CAG不伴IM患者43例(单纯CAG组),取两组胃黏膜活检组织,采用免疫组化法检测MSI-1、FOXA2阳性表达。CAG伴IM患者均予胃黏膜保护药物及抗Hp四联疗法治疗14天。抗Hp治疗结束1个月,根据Hp感染情况评估治疗效果,其中效果良好77例(Hp阴性)、效果不良20例(Hp阳性)。采用Spearman相关分析法分析CAG伴IM患者胃黏膜组织MSI-1表达与FOXA2表达的关系。采用多因素Logistic回归模型分析CAG伴IM患者抗Hp治疗效果不良的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析胃黏膜组织MSI-1、FOXA2阳性表达对CAG伴IM患者抗Hp治疗效果不良的预测价值。结果CAG伴IM组胃黏膜组织MSI-1阳性表达率高于单纯CAG组,FOXA2阳性表达率低于单纯CAG组(χ^(2)分别为5.875、4.660,P均<0.05)。Spearman相关分析显示,CAG伴IM患者胃黏膜组织MSI-1表达与FOXA2表达呈负相关关系(r=-0.423,P<0.05)。CAG伴IM患者抗Hp治疗效果良好者胃黏膜组织MSI-1阳性表达率低于抗Hp治疗效果不良者,FOXA2阳性表达率高于抗Hp治疗效果不良者(χ^(2)分别为5.683、3.990,P均<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,MSI-1阳性表达是CAG伴IM患者抗Hp治疗效果不良的危险因素(OR=1.152,95%CI:1.074~1.236,P<0.01),FOXA2阳性表达则为其保护因素(OR=0.732,95%CI:0.641~0.836,P<0.01)。ROC曲线分析显示,胃黏膜组织MSI-1、FOXA2阳性表达单独和联合预测CAG伴IM患者抗Hp治疗效果不良的曲线下面积(AUC)分别为0.631、0.612、0.721,胃黏膜组织MSI-1、FOXA2阳性表达联合预测CAG伴IM患者抗Hp治疗效果不良的AUC高于二者单独(Z分别为2.742、2.651,P均<0.05)。结论CAG伴IM患者胃黏膜组织MSI-1表达上调、FOXA2表达下调,二者表达变化与CAG伴IM患者抗Hp治疗效果不良有关;二者对CAG伴IM患者抗Hp治疗效果不良均有一定预测价值,二者联合预测价值更高。