微小RNA调控细胞自噬在缺血-再灌注后急性肾损伤的研究进展

目的 缺血-再灌注(I-R)是引起急性肾损伤(AKI)的主要原因之一。自噬是一种细胞降解机制,I-R会诱导相关毒力因子的产生并介导自噬相关进程。微小RNA(miRNA)是一类内源性非编码RNA,在I-R、氧化应激、线粒体功能障碍、能量代谢、细胞坏死、凋亡、炎症以及自噬等方面发挥重要作用。多项研究证实,I-R可诱导miRNA差异表达,进而参与调节细胞自噬,对AKI的进程产生影响。本文综述miRNA调控自噬在I-R后AKI中的研究进展,以期为I-R后AKI的治疗提供可能的思路和策略。