SSTR1基因介导继发性甲状旁腺功能亢进的分子机制研究

目的探讨继发性甲状旁腺功能亢进(sHPT)模型中生长抑素受体1(SSTR1)基因表达的作用机制研究。方法建立sHPT,慢病毒包装SSTR1,分为对照组、sHPT组和SSTR1组。实时定量荧光PCR(qPCR)和蛋白质印迹法测量在大鼠的整个喉部区域中SSTR1和甲状旁腺激素(PTH)水平;免疫印迹法检测PTH水平。蛋白质印迹法在大鼠喉部区域中检测经细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)水平。结果与对照组比较,sHPT组SSTR1 mRNA和蛋白水平降低,PTH水平升高(P<0.05)。与sHPT组比较,SSTR1组SSTR1 mRNA和蛋白水平升高,PTH mRNA和蛋白降低(P<0.05),此外,免疫组化结果显示与sHPT组比较,SSTR1组的PTH水平降低(P<0.05)。与对照组比较,sHPT组ERK1/2水平升高,而过水平降低ERK1/2的水平。结论过表达SSTR1后PTH水平降低,抑制ERK1/2水平,对sHPT的发展具有保护作用。