冠状动脉疾患病人中的冠状血管收缩:硝苯吡啶的作用

晚近,动脉造影证明变异型心绞痛是因大冠状动脉痉挛所致,重新引起了典型心绞痛的发病机制可能与冠状血管痉挛有关的说素。在某些病例中,促发心绞痛甚至心肌梗塞的主要是冠状血流的减少而不是代谢需要的增高。Berndt等发现患阻塞性冠状动脉病变的病人,自发心绞痛发作期间的二项乘积(心率×平均动脉压)与三项乘积(心率×血压×左室收缩期喷血时间)和在无心绞痛时无显著差别,而在起搏诱发心绞痛时则这些乘积显著升高,提示这些病人自发心绞痛的原因主要是因为冠状血流减少。本文旨在探讨α-肾上腺素能受体活力增加所引起的冠状血管阻力增加,是否会促使冠状动脉疾患病人出现心肌缺血,以及硝苯吡啶是否具有治疗作用。