摘要
肝纤维化是肝脏内细胞外基质(Extracellular Matrix，ECM)弥漫性过度沉积性疾病，无假小叶形成，其发生机制主要是肝内ECM合成与降解失衡，表现为ECM大量沉积。肝纤维化是慢性肝病发展为肝硬化的中间环节，肝星状细胞(Hepatic Stellate Cell，HsC)在此过程中起关键性作用。HSC激活并转化为肌成纤维样细胞(Myofibroblastic-like cell， MFLC)和成纤维细胞fibroblastic cell，FC)，是肝纤维化发生、发展的核心环节，肝损伤是引发肝纤维化的始动环节。肝细胞和其他肝非实质细胞旁分泌释放一些细胞因子激活HSC，活化的HSC增生，合成细胞外基质；同时表达部分细胞因子(自分泌)，共同参与调控过程。与基质降解有关的金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase，MMPS)、金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPS)、α2-巨球蛋白也相应发生变化，最后导致ECM过度沉积，形成纤维化。……
