LPS诱导肺微血管内皮细胞与PMN的粘附作用及核调控机理的实验研究

目的研究LPS诱导的肺微血管内皮细胞(PMVEC)与(PMN)的粘附作用及调控机制。方法100ng/mlLPS刺激PMVEC0、2、4、6、8h或10ng/ml、50ng/ml、100ng/mlLPS刺激6h ,检测PMVEC -PMN粘附率、PMVECICAM -1的表达(免疫细胞化学)。EMSA方法检测NF -κB的活化。并通过加入An ti_ICAM -1抗体或活化阻断剂观察对PMVEC -PMN粘附率的影响。结果PMVECICAM -1的表达及与PMN的粘附与LPS的刺激呈时相 -剂量依赖方式。LPS的刺激迅速活化NF -κB ,60min达到高峰 ,后逐渐下降。Anti-ICAM -1抗体、PDTC能显著降低PMVEC -PMN粘附(P<0.001)。结论LPS刺激诱导NF -κB的活化 ,启动ICAM -1的合成表达 ,从而导致PMVEC